К себе на сайт!

В12 дефицитная анемия

В12 дефицитная анемия Дефицит витамина В12

Мегалобластная анемия вызываетдефицит витамина В12, что приводит к нарушению продукции эритробластов и их преждевременному разрушению в костном мозге (неэффективный эритропоэз) и меньшей продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови. Минимальная дневная потребность витамина В12 ≤5 мкг (в сред. 2,4 мкг). Основным источником является мясо и молоко. Запасов в организме хватает на 4 года. Витамин В12 всасывается в дистальном отделе тонкой кишки после связывания с внутренним фактором (IF), который синтезируется клетками слизистой оболочки желудка. В крови транспортируется после связывания с белками - гаптокорином и транскобаламином II. Дефицит В12 приводит к нарушению синтеза пуриновых оснований, необходимых для построения ДНК, проявляется нарушением тканей с высокой пролиферативной активностью клеток (например, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта), и со стороны нервной системы (нарушение метаболизма миелина и дегенерация нервных волокон).


Причина В12 дефицитной анемии


1) недостаточное поступление витамина В12 с питанием - вегетарианство, особенно строгое вегетарианство, алкоголизм;


2) нарушение абсорбции витамина В12 в желудочно-кишечном тракте - болезнь Аддисона-Бирмера, врожденная недостаточность или дефект внутреннего фактора Кастла (IF), состояние после гастрэктомии и операций липосакции, состояние после резекции подвздошной кишки, болезнь Крона, синдром усиленного бактериального разрастания, хронический панкреатит, синдром Золлингера-Эллисона, врожденные селективные недостатки всасывания; медикаменты (метформин, блокаторы выделение соляной кислоты);


3) дефицит транскобаламина II. Самая частая причина - это болезнь Аддисона-Бирмера (син. «злокачественная анемия»), обусловленная наличием аутоантител против париетальных клеток слизистой оболочки желудка и IF.


В12 дефицитная анемия симптомы


1. Общие симптомы: у ≈50% больных потеря 5-15 кг веса, общие симптомы анемии появляются в развернутой стадии заболевания.


2. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: у ≈50% пациентов, потеря вкуса, печет язык, который увеличивается, сглаживается, становится темно-красным; тошнота, запоры или поносы.


3. Симптомы со стороны нервной системы: парестезии рук и ног (как правило, первым симптомом является покалывание в кончиках пальцев ног), ощущение «прохождения тока» вдоль позвоночника при наклоне головы вперед (симптом Лермитта - возникает редко), онемение конечностей, нарушение походки , расстройство мочеиспускания (вплоть до задержки мочи), вегетативные нарушения (ортостатическая гипотония, энурез, импотенция). Наиболее ранним признаком дегенерации задне-боковых волокон спинного мозга является, как правило, потеря ощущения локализации второго пальца стопы и ощущение вибрации. При тяжелой длительной недостаточности витамина В12 нарушены сухожильные и экстрапирамидные рефлексы (усиленные или ослабленные), снижение мышечного тонуса, нарушение зрения (атрофия зрительного нерва) или слуха. Психические симптомы: нарушение функции узнавания, депрессия, мания, переменный настроение, бред; у пожилых людей ведущим симптомом может быть слабоумие. Тяжелый дефицит витамина В12 без лечения приводит к необратимым неврологическим расстройствам. Тяжесть неврологических симптомов обратно коррелирует с тяжестью анемии.

4. Изменение кожи: незначительная желтушность кожи (лимонная, восковидная), волосы преждевременно седеют, у некоторых больных приобретенное витилиго, реже тромбоцитопеническая пурпура.


Вспомогательные исследования.


1. Общий анализ периферической крови: макроцитоз эритроцитов (СОЭ обычно >100 фл; предшествует появлению анемии), эритроциты нормохромные (средняя масса гемоглобина в эритроците (M-HbEp) 27-31 пг/л), часто присутствуют мегалоциты (большие овальные клетки) , показатель РЭО в норме, в тяжелых случаях может появляться анизоцитоз и пойкилоцитоз (тогда увеличивается РЭО), количество ретикулоцитов снижено, лейкопения с нейтропенией, много гранулоцитов с гиперсегментованным ядром (≥6 сегментов), умеренная тромбоцитопения, иногда появляются большие тромбоциты .


2. Биохимические и иммунологические исследования: снижение уровня витамина В12 в плазме (большой процент фальшиво положительных и фальшиво отрицательных результатов), повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке или плазме и/или метилмалоновой кислоты (MMA) в сыворотке (> 400 нмоль/л), признаки умеренного гемолиза (повышенная активность ЛДГ в сыворотке крови, снижение уровня гаптоглобина, незначительное увеличение уровня непрямого билирубина), повышенный уровень сывороточного железа, при болезни Аддисона-Бирмера - аутоантитела к обкладочным клеткам желудка и к фактору Кастла IF.


3. Пункция костного мозга: костный мозг многоклеточный с аномальным мегалобластным эритропоэзом; многочисленные большие метамиелоциты и палочкоядерные гранулоциты; гиперсегментация гранулоцитов; мегакариоциты с многоростковым ядром.


4. Гастроскопия: признаки атрофического гастрита.


Дополнительная диагностика В12 дефицитной анемии


Диагноз устанавливается на основании клинической картины и повышенного уровня ММА и/или гомоцистеина. После диагностики дефицита витамина В12, установите его причину, в первую очередь болезнь Аддисона-Бирмера, на основании наличия аутоантител.


Дифференциальный диагноз В12 дефицитной анемии


Анемии при недостаточности фолиевой кислоты и другие дизеритропоэтические анемии (сидеробластная анемия, миелодиспластический синдром), другие состояния, характеризующиеся макроцитозом эритроцитов (алкоголизм, цирроз печени; медикаменты, нарушающие синтез пуринов [метотрексат, 6-меркаптопурин, циклофосфамид, AZT, триметоприм], гипотиреоз).


Лечение В12 дефицитной анемии


1. Назначьте витамин В12 1 мг в/м ежедневно в течение 7-14 дней, затем 1 × в нед. до ликвидации анемии (4-8 нед.). Поддерживающая терапия: 1 мг в/м ежемесячно на протяжении всей жизни. Пероральное применение витамина В12 в высоких дозах (1000-2000 мкг/сут) является таким же эффективным, как и  парентеральное введение.


2. В случае тяжелой анемии с симптомами со стороны системы кровообращения, следует перелить эритромассу.


Прогноз В12 дефицитной анемии


Лечение приводит к ликвидации анемии и связанных с ней гематологических нарушений. Наибольший рост количества ретикулоцитов наблюдается на 7 день лечения. Увеличение уровня Hb, количества эритроцитов и Ht наступает через 7 дней, а нормализация этих показателей - через ≈2 месяца. Периферическая нейропатия может частично уменьшиться (обычно в течение 6 мес.), Повреждения спинного мозга необратимы. Болезнь Аддисона-Бирмера связана с повышенным 2-3 раза риском аденокарциномы желудка.


Профилактика В12 дефицитной анемии


Рекомендуется ежемесячное профилактическое в/м введение 0,1 мг витамина В12 пациентам после полной резекции желудка, подвздошной кишки, поджелудочной железы, с атрофическим гастритом и вегетарианцам (особенно, во время беременности и вскармливания грудью).

задать вопрос врачу онлайн

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Статьи о гастроэнтерологии

Йога для работы кишечника

Упражнения для кишечника, или асаны. Ритм жизни современного жителя мегаполиса совершенно не способствует его здоровью в целом и даже просто удовлетворительной работе желудочно-кишечного тракта. Нерегулярное ...

Читать полностью

Безопасность питания

Как правильно питаться В настоящее время ни для кого не секрет, что для того чтобы чувствовать себя хорошо и жить долго и счастливо, человек должен не только заниматься спортом и следить за своим душевным рав...

Читать полностью

Какие продукты отбеливают зубы?

Как отбелить зубы в домашних условиях? Ни для кого не секрет, что человек, обладающий белоснежной улыбкой, привлекает к себе больше внимания, чем те люди, у кого желтые зубы или просто потемневшая эмаль. И кс...

Читать полностью

Вопросы по теме
беременность
задержка 10 дней(должны были начаться 16.10.16)

Читать полностью

беременность
Добрый вечер!20.10.16 хгч 672, 24.10.16 1911, низкий прирост гормона?

Читать полностью

Читайте также
Загрузка...
ЂЂЂ
sberex.ru - выгодные кредиты и вклады